Шоковая почка патологическая анатомия

Синдром шоковой почки – распространенное явление среди людей, которые страдают от острой почечной недостаточности. Патологическое состояние связано с некротическими изменениями в структуре тканей органа. В результате возникновения неприятности наблюдается ухудшение выведения мочи из организма. Возникновение такого явления, как шоковая почка, самым негативным образом отражается на функционировании жизненно важных органов и систем. Врачи отмечают невысокие шансы на выздоровление среди лиц, подверженных развитию синдрома. Рассмотрим его более подробно в статье.

Шоковая почка: патогенез

Шоковая почка патологическая анатомия

Механизм возникновения патологического синдрома довольно сложный. В целях описания шоковой почки следует отметить целый набор причин. Определяющее значение имеет ишемический фактор. Серьезное угнетение работы сердечной мышцы ведет к снижению ударных объемов крови. Следствием становится упадок почечного кровотока. Нарушение вызывает некачественную фильтрацию жидкостей, которые проходят через орган.

Нередко шоковая почка дает о себе знать на фоне спазма местных сосудов под действием изменений на нейрогормональном уровне. Подобная картина наблюдается, когда кровеносные протоки подвергаются воздействию чрезмерного количества серотонина и гистамина. Возникновение проблемы ведет к разрушению клеточных структур.

Среди главных неприятностей, вызывающих развитие синдрома шоковой почки, стоит отметить воздействие на местные ткани нефротоксинов. Скопление ядовитых веществ происходит ввиду недостаточно качественной работы органа. Токсины, которые плохо выводятся из организма, разрушают полезные ферменты и повреждают клеточные мембраны. Итогом нередко становится некроз почечных структур. Отмечается закупорка канальцев органа. Почки частично утрачивают способность к выведению мочи из организма.

Провоцирующие факторы

Шоковая почка патологическая анатомия

Повышать риск возникновения шоковой почки способны следующие факторы:

  • тяжелые травматические воздействия;
  • продолжительное сдавливание органа;
  • инфекционные поражения тканей почек в результате допущения халатности со стороны врачей во время выполнения хирургического вмешательства;
  • возникновение кровоизлияний в просвете органа на фоне механического повреждения местных тканей и плохой свертываемости крови;
  • критическое обезвоживание организма;
  • серьезные отравления ядовитыми веществами.

Под действием указанных факторов в тканях почек нередко происходят структурные изменения. Корковый слой органа начинает страдать от дефицита кислорода и питательных веществ в результате угнетения кровотока. Без должной терапии возникают некрозы и критические нарушения функций почек.

Характерная симптоматика

Шоковая почка патологическая анатомия

Первоочередным симптомом при развитии синдрома становится значительное снижение выделяемой из организма мочи. Суточный объем высвобождения отработанной жидкости снижается до показателя, близкого к 400 мл. В структуре мочи визуально наблюдается появление белковых элементов.

Больной начинает страдать от растущей слабости. Проявляется апатия, утрата аппетита, головокружение, сонливость. Из ротовой полости доносится выраженный аромат аммиака. Человека, подверженного развитию синдрома, беспокоит постоянная жажда. Периодические возникают приступы тошноты и позывы к рвоте.

Со временем отдельные участки тела подвергаются отечностям. Повышенная концентрация калия в крови по причине нарушения функций почек вызывает ощущение покалывания в конечностях. Периодически возникают судорожные явления. Ухудшаются сухожильные рефлексы. Концентрация токсинов в организме ведет к угнетению работы нервной системы, появлению галлюцинаций, бреда.

Шоковая почка: патологическая анатомия

Шоковая почка патологическая анатомия

Во время исследования органа под микроскопом выявляется дистрофия коркового слоя. Отмечается уменьшение количества крови в местных тканях. Микропрепарат шоковой почки в ходе рассмотрения мозгового вещества, наоборот, показывает полнокровие. Результаты исследования говорят об истончении эпителия канальцев органа.

Макропрепарат шоковой почки демонстрирует набухший вид органа. Корковый слой приобретает сероватый оттенок. В разрезе почки видно полнокровие, которое затрагивает пирамидальные области мозгового слоя.

Стадии синдрома

Шоковое состояние органа развивается в несколько стадий:

  1. Первичное поражение тканей почек длится несколько суток. На протяжении указанного времени больного донимает набор симптомов, характерных для почечной недостаточности.
  2. Стадия олигурии отмечается в течение полутора недель. За сутки из организма выводится всего лишь около 0,5 литра мочи. Имеют место признаки интоксикации. Общее самочувствие человека заметно ухудшается. В структуре крови во время анализа наблюдается повышение концентрации калия.
  3. Стадия полиурии протекает в течение 15-20 суток. Больной постепенно идет на поправку. Функции почек частично восстанавливаются. Суточный объем выделяемой мочи повышается до 1,5 литра. Отмечается временный переход синдрома в состояние ремиссии.
  4. Стадия восстановления – работа почек постепенно приходит в норму. Если применяется адекватное лечение, функции органа восстанавливаются в течение полугода.

Диагностика

Шоковая почка патологическая анатомия

В случае подозрений на развитие синдрома назначается ультразвуковое исследование паренхимы почек. Процедура позволяет определить размеры мозгового и коркового слоя органа, выявить его увеличение в объемах.

Больного направляют на сдачу анализа мочи. Диагносты исследуют образец телесной жидкости на предмет высокой концентрации эритроцитов и лейкоцитов, наличия в осадке мертвых клеток тканей почечного эпителия. Врачи регистрируют суточное выделение белка вместе с мочой.

Дополнительно выполняется биохимический анализ крови. Методика дает возможность выявить повышение концентрации в структуре образца калия, натрия, азотистых соединений.

Особенности лечения

Шоковая почка патологическая анатомия

Если в ходе диагностики обнаружены предпосылки к развитию шокового состояния органа, больному назначают внутривенные инъекции препарата «Мантинол». Использование неконцентрированного раствора обеспечивает улучшение кровотока в почечных тканях. Итогом терапии становится повышение клубочковой фильтрации мочи. Лекарство обладает свойствами диуретиков. Другими словами, средство активизирует выведение из организма воды и солей. Выполнение терапии представленным способом становится эффективным на ранних этапах развития синдрома. Когда отмечается стадия олигурии, инъекции «Мантинола» не дают практически никакого результата.

Читать дальше  Мочеприемник для катетера фолея

Обязательным условием при лечении шоковой почки выступает госпитализация человека в реанимационное отделение медучреждения. В случае острой интоксикации скоплениями ядовитых веществ в тканях тела больному назначают прием антидотов. Параллельно врачи проводят мероприятия, направленные на снятие артериальной гипотонии. Работу сердечной мышцы, функции которой угнетаются по причине концентрации в составе крови калия, восстанавливают путем инъекций препаратов с содержанием кофеина и кордиамина.

Если шоковое состояние почек вызвано травмами, назначается переливание крови. Используются мощные обезболивающие медикаменты «Промедол», «Кетонал», «Фентанил». В ситуациях когда наблюдается критическая концентрация калия в крови, врачи вводят в вену раствор хлорида кальция.

Прогноз

Шоковая почка патологическая анатомия

Прогресс патологического состояния чреват для больного серьезными последствиями. Летальный исход в случае развития синдрома шоковой почки наблюдается примерно среди 70 % пациентов реанимационных отделений неотложной помощи. Особенно неутешительные прогнозы врачи дают, когда неприятность спровоцирована травматическими воздействиями, ошибками, допущенными во время переливания крови и хирургических вмешательств. Критическая концентрация калия в составе крови по причине угнетения функций почек часто ведет к трепетанию сердечных желудочков и остановке работы органа.

В заключение

При обнаружении первых симптомов патологического синдрома, в частности некачественного выведения мочи из организма, общей слабости, головокружения, больному важно незамедлительно вызвать карету скорой помощи. Решение дает возможность своевременно начать терапию в условиях реанимационного отделения, избежав некроза тканей почек и серьезной интоксикации организма. Больному, подверженному синдрому, нужно четко осознавать все риски и своевременно прибегать к услугам медиков.

Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.

5.1. Общие нарушения кровообращения

5.1.6. Шок

Шок клиническое состояние, связанное с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы и характеризующееся генерализованным уменьшением кровоснабжения тканей, что ведет к деструктивным изменениям внутренних органов.

На основании особенностей этиологии и патогенеза различают следующие виды шока: гиповолемический, нейрогенный, септический, кардиогенный и анафилактический.

Гиповолемический шок. В основе этого вида шока лежит:

уменьшение объема крови в результате кровотечения (как наружного, так и внутреннего);
чрезмерная потеря жидкости (дегидратация), например, при диаррее, рвоте, ожогах, чрезмерном потоотделении;

периферическая вазодилятация. Генерализованное расширение мелких сосудов ведет к чрезмерному депонированию крови в периферических сосудах. В результате этого происходит сокращение эффективного объема крови, что сопровождается уменьшением сердечного выброса (периферическая циркуляторная недостаточность). Периферическая вазодилятация может возникать при действии метаболических, токсических или гуморальных факторов.

Нейрогенный шок. Обычный обморок одна из форм нейрогенного шока; данное состояние самостоятельно проходит, потому что при падении человека на пол в лежачем положении увеличивается венозный возврат к сердцу и, таким образом, восстанавливается сердечный выброс. В качестве разновидности этого вида шока можно рассматривать травматический шок, пусковым моментом которого является чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация. В некоторых случаях он может наблюдаться при неадекватной анестезии или повреждении спинного мозга и периферических нервов.

Септический шок. При септическом шоке циркулирующий бактериальный эндотоксин (липополисахарид) связывается с CD14 рецепторами макрофагов, что приводит к массивному выбросу цитокинов, особенно TNF (фактор некроза опухоли), основными проявлениями действия которого являются изменение проницаемости сосудов и внутрисосудистая коагуляция крови. При септическом шоке наиболее выражен ДВС-синдром, потому что бактериальные эндотоксины обладают прямым действием на свертывающую систему крови. Вследствие этого для септического шока характерными являются некроз передней доли гипофиза, некроз и кровоизлияния в надпочечники (синдром Фридериксена-Уотерхауза), кортикальные некрозы почек.

Анафилактический шок. В основе развития анафилактического шока лежит гиперчувствительность реагинового (1) типа, обусловленная фиксацией IgE на базофилах крови и тканевых базофилах. При повторном введении антигена развивается реакция антиген/антитело на поверхности этих клеток, что приводит к массированному выбросу в ткани БАВ (биологически активных веществ -гистамина, брадикинина и лейкотриенов), которые высвобождаются при дегрануляции тканевых базофилов и базофилов крови и вызывают расширение прекапилляров и “слив” крови в систему микрогемоциркуляторного русла. Падение АД приводит к включению компенсаторных механизмов — катехоламинов, которые призваны усилить сократительную деятельность сердца (увеличить минутный объем) и вызвать спазм артериол, обеспечив тем самым восстановление АД. Однако, при анафилактическом шоке “катехоламиновая буря”, как правило, неэффективна, потому что предшествующий выброс гистамина вызывает блокаду a и b-рецепторов. Массированный выброс гистамина обусловливает также развитие спазма гладкой мускулаторы бронхов (бронхоспазм) и кишечника, вплоть до развития картины острой кишечной непроходимости.

Кардиогенный шок. Кардиогенный шок возникает при выраженном уменьшении сердечного выброса в результате первичного поражения сердца и резкого снижения сократительной способности желудочков, например, при остром инфаркте миокарда, остром миокардите, определенных видах аритмий, острой перфорации клапанов, быстром накоплении жидкости при экссудативном перикардите. Одним из видов кардиогенного шока рассматривают обструктивный шок, при котором имеет место преграда для кровотока в сердце или крупных легочных артериальных сосудах. Это наблюдается при массивной легочной эмболии или большом тромбе левого предсердия, закрывающего отверстие митрального клапана. Выраженное нарушение наполнения желудочков, что наблюдается при сдавлении (тампонаде) сердца излившейся кровью при разрыве сердца или воспалительной жидкостью (экссудативный перикардит), приводит к существенному падению сердечного выброса.

Читать дальше  Будет ли кровь в 1 раз

В основе любого вида шока лежит единый сложный многофазный механизм развития. Для раннего периода шока характерны относительно специфические признаки, обусловленные особенностями этиологии и патогенеза. В позднем периоде шока относительная специфичность признаков, обусловленных особенностями его этиологии и патогенеза, исчезает, его клинико-морфологические проявления становятся стереотипными. Различают три стадии развития шока:

1. Стадия компенсации: в ответ на уменьшение сердечного выброса активируется симпатическая нервная система, что приводит к увеличению частоты сокращения сердца (тахикардия) и вызывает констрикцию периферических сосудов, тем самым поддерживая давление крови в жизненно важных органах (мозге и миокарде). Самое раннее клиническое свидетельство шока быстрый с малой амплитудой (нитевидный) пульс.

Периферическая вазоконстрикция наиболее выражена в наименее жизненно важных тканях. Кожа становится холодной, появляется липкий пот, что является еще одним ранним клиническим проявлением шока. Вазоконстрикция в почечных артериолах уменьшает давление и скорость клубочковой фильтрации, что приводит к уменьшению образования мочи. Олигурия (малое количество мочи) представляет собой компенсаторный механизм, направленный на сохранение жидкости в организме. Термин преренальная уремия используется для обозначения состояния олигурии, возникающего при действии всевозможных внепочечных причин; поражения почек на данной стадии не происходит и состояние быстро улучшается при увеличении сердечного выброса.

2. Стадия нарушения кровотока в тканях: длительная чрезмерная вазоконстрикция приводит к нарушению обменных процессов в тканях и снижению их оксигенации, что влечет за собой переход на анаэробный гликолиз с накоплением в тканях молочной кислоты и развитием ацидоза, а также сладж-феномена (повышение агрегации форменных элементов крови). При этом возникает препятствие для тока крови в капиллярах. При тяжелых нарушениях кровотока в тканях возникает некроз клеток, который наиболее часто наблюдается в эпителии почечных канальцев.

3. Стадия декомпенсации: по мере прогрессирования шока происходит декомпенсация. Рефлекторная периферийная вазоконстрикция сменяется вазодилятацией, вероятно, в результате нарастания гипоксии капилляров и ацидоза. Возникает генерализованная вазодилятация и стаз (остановка кровотока), что ведет к прогрессивному падению давления крови (гипотензии), пока кровоснабжение мозга и миокарда не достигнут критического уровня. Гипоксия мозга приводит к острому нарушению его деятельности (потеря сознания, отек, дистрофические изменения и гибель нейронов). Гипоксия миокарда ведет к дальнейшему уменьшению сердечного выброса и быстрой смерти.

Замечание 1: При шоке, развивающемся из-за первичного снижения сердечного выброса, давление в яремной вене увеличено. При шоке, развивающемся из-за снижения венозного возврата, давление в яремной вене снижено.
Замечание 2: Снижение кровотока приводит к дальнейшему его снижение, т.е. возникает порочный круг (например, сладжирование эритроцитов, ишемия миокарда, шоковое легкое, ишемия кишечника). Это приводит к необратимому шоку.
Замечание 3: Генерализованная гипоксия тканей приводит к появлению прогрессирующего ацидоза.

Морфологические изменения во внутренних органах при шоке

На аутопсии обращает на себя внимание перераспределение крови с выраженным накоплением ее в сосудах микроциркуляторного русла. Полости сердца и крупных сосудов пусты, в остальных кровь находится в жидком состоянии. Наблюдается дилятация венул, более или менее диффузная эдема (отек), множественные геморрагии, микроскопически – склеивание эритроцитов в капиллярах, микротромбы (сладж-феномен, ДВС-синдром). Из других повреждений необходимо отметить множественные очаги некроза во внутренних органах, где они располагаются избирательно вокруг синусоидных капилляров, обычно проходимых для крови. Определенные особенности морфологической картины, наблюдаемой при шоке во внутренних органах, дали основание для применения термина “шоковый орган”.

При шоковой почке макроскопически корковый слой увеличен в объеме, бледный, отечный, в отличие от пирамид, имеющих буровато-красный оттенок в результате накопления гемоглобиногенного пигмента и резкого полнокровия юкстагломерулярной зоны вследствие шунтирования крови. Микроскопически выявляется малокровие коры, острый некроз эпителия извитых канальцев с разрывом базальных мембран канальцев и интерстициальный отек. В просвете канальцев видны белковые цилиндры, гемоглобиногенные пигменты, слущенные распадающиеся эпителиальные клетки. Эти повреждения носят сегментарный и фокальный характер, то есть поражается только отрезок канальца, например, дистальный и не все нефроны, а отдельные их группы. Структура клубочков почек, как правило, сохранена, за исключением тех случаев, когда развиваются симметричные кортикальные некрозы. Такая острая тубулярная нефропатия сопровождается развитием острой почечной недостаточности. Но при своевременной и интенсивной терапии возможен благоприятный исход вследствие регенерации разрушенного эпителия.

В шоковом легком (респираторный дистресс-синдром [РДС]) определяются неравномерное кровенаполнение, явления ДВС-синдрома со сладжами эритроцитов и микротромбами, множественные мелкие некрозы, альвеолярный и интерстициальный отек, очаговые кровоизлияния, серозный и геморрагический альвеолит, формирование гиалиноподобных (фибриновых) мембран; при затянувшемся процессе разрешение всегда идет через очаговую пневмонию.

В печени — гепатоциты теряют гликоген (светлые, оптически пустые, не воспринимают окраски на жир и гликоген — клетки Краевского), подвергаются гидропической дистрофии, возникает аноксический некроз в центральной области печеночной дольки (центролобулярные некрозы). Макроскопически на разрезе печень имеет вид желтой мраморной крошки.

Читать дальше  Задержка у девственниц

Изменения миокарда при шоке представлены дистрофическими изменениями кардиомиоцитов с исчезновением в их цитоплазме гликогена и появлением липидов, контрактурами миофибрилл. Возможно появление мелких очагов некроза, преимущественно под эндокардом.

В желудке и кишечнике выявляется множество мелких кровоизлияний в слизистом слое в сочетании с изъязвлением — их называют “изъязвления стресса”. Ишемический некроз кишечника имеет важное значение потому, что он часто усугубляется высвобождением бактериальных эндотоксинов (вследствие попадания микроорганизмов из кишечника в кровоток, где они разрушаются иммунной системой и системой комлемента), которые еще больше ухудшают состояние.

Несмотря на своеобразие, описанные морфологические изменения во внутренних органах не являются абсолютно специфичными для шока.

Прогноз при шоке зависит от нескольких факторов, наиболее важный из которых основная причина. Когда причину можно устранить (например, при гиповолемии можно ввести жидкость или кровь), большинство пациентов остаются в живых, даже если они находятся в тяжелом состоянии. У выздоравливающих пациентов некротизированные клетки (например, клетки почечных канальцев и клетки альвеолярного эпителия) обычно регенерируют и эти ткани восстанавливают нормальную функцию. Пациенты могут погибать при невозможности устранения причины шока (например, при обширном инфаркте миокарда) и при позднем начале лечения, когда уже произошло необратимое повреждение ткани.

— клиническое состояние, связанное с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторнои системы и характеризующееся генерализо­ванным уменьшением кровоснабжения тканей, что ведет к дест­руктивным изменениям внутренних органов.

Ее основании особенностей этиологии и патогенеза различают следующие виды шока: гиповолемический, нейрогенный, септиче­ский, кардиогенный и анафилактический.

Гиповолемический шок. В основе этого вида шока лежит:

  • уменьшение объема крови в результате кровотечения;
  • чрезмерная потеря жидкости (дегидратация);
  • периферическая вазодилятация.

Нейрогенный шок. В качестве разновидности этого вида шока можно рассматривать травматический шок, пусковым моментом которого является чрезмерная афферентная (преимущественно бо­левая) импулъсация. В некоторых случаях он может наблюдаться при неадекватной анестезии или повреждении спинного мозга и периферических нервов.

Септический шок. При септическом шоке наиболее выражен ДВС-синдром, потому что бактериальные эндотоксины обладают

прямым действием на свертывающую систему крови. Вследствие ого для септического шока характерными являются: некроз передней доли гипофиза;

  • некроз и кровоизлияния в надпочечники (синдром Фриде-риксена—Уотерхауза);
  • кортикальные некрозы почек.

Анафилактический шок. В основе развития анафилактического шока лежит гиперчувствительность реагинового типа, обуслов­ленная фиксацией IgE на базофилах крови и тканевых базо-филах.

Кардиогенный шок возникает при выраженном уменьшении сердечного выброса в результате первичного поражения сердца и резкого снижения сократительной способности желудочков.

Клинико-морфологические изменения при шоке.

Стадия компенсации. В ответ на уменьшение сердечного вы­броса активируется симпатическая нервная система, что приво­дит к увеличению частоты сокращения сердца (тахикардия) и вызывает констрикцию периферических сосудов, тем самым поддерживая давление крови в жизненно важных органах. Вазо-констрикция в почечных артериолах уменьшает давление и ско­рость клубочковой фильтрации, что приводит к уменьшению образования мочи.

Стадия нарушения кровотока. В тканях: длительная чрезмер­ная вазоконстрикция приводит к нарушению обменных процес­сов в тканях и снижению их оксигенации, что влечет за собой переход на анаэробный гликолиз с накоплением в тканях мо­лочной кислоты и развитием ацидоза, а также сладж-феномена (повышение агрегации форменных элементов крови). При этом возникает препятствие для тока крови в капиллярах. При тяже­лых нарушениях кровотока в тканях возникает некроз клеток, который наиболее часто наблюдается в эпителии почечных ка­нальцев.

Стадия декомпенсации. По мере прогрессирования шока про­исходит декомпенсация. Рефлекторная периферийная вазо­констрикция сменяется вазодилятацией, вероятно, в результате нарастания гипоксии капилляров и ацидоза. Возникает генера­лизованная вазодилятация и стаз, что ведет к прогрессивному падению давления крови, пока кровоснабжение мозга и миокар­да не достигнут критического уровня. Гипоксия мозга приводит к острому нарушению его деятельности (потеря сознания, отек,

дистрофические изменения и гибель нейронов). Гипоксия мио­карда ведет к дальнейшему уменьшению сердечного выброса и быстрой смерти.

Морфологические изменения во внутренних органах при шоке.

На аутопсии обращает на себя внимание перераспределение крови с выраженным накоплением ее в сосудах микроциркуляторного русла.

При шоковой почке:

  • макроскопически корковый слой увеличен в объеме, блед­ный, отечный, в отличие от пирамид, имеющих буровато-красный оттенок в результате накопления гемоглобиноген-ного пигмента и резкого полнокровия юкстагломерулярной зоны вследствие шунтирования крови;
  • микроскопически выявляется малокровие коры, острый нек­роз эпителия извитых канальцев с разрывом базальных мембран канальцев и интерстициальный отек. В просвете канальцев видны белковые цилиндры, гемоглобиногенные пигменты, слущенные распадающиеся эпителиальные клетки.

В шоковом легком определяются:

  • неравномерное кровенаполнение;
  • явления ДВС-синдрома со сладжами эритроцитов и микро­тромбами;
  • множественные мелкие некрозы;
  • альвеолярный и интерстициальный отек;
  • очаговые кровоизлияния;
  • серозный и геморрагический альвеолит;
  • формирование гиалиноподобных мембран. В печени:
  • гепатоциты теряют гликоген;
  • подвергаются гидропической дистрофии;
  • возникает аноксический некроз в центральной области пе­ченочной дольки. Макроскопически на разрезе печень имеет вид желтой мраморной крошки.

Изменения миокарда при шоке представлены:

  • дистрофическими изменениями кардиомиоцитов с исчез­новением в их цитоплазме гликогена и появлением ли-пидов;
  • контрактурами миофибрилл.

В желудке и кишечнике выявляется множествомелких крово­излияний в слизистом слое в сочетании с изъязвлением — их называют «изъязвления стресса».

Вам также может понравиться

About the Author: Buku

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector