Хронический диффузный гломерулонефрит

Содержание

Гломерулонефрит
Хронический диффузный гломерулонефрит
Микропрепарат биоптата из почки больного с гломерулонефритом
МКБ-10N00, N01, N03, N18
МКБ-10-КМN08 и N05
МКБ-9580 580 – 582 582
МКБ-9-КМ583.9 [1]
DiseasesDB5245
MedlinePlus000484
MeSHD005921
Медиафайлы на Викискладе

Хронический диффузный гломерулонефрит

Гломерулонефри́т (также клубо́чковый нефри́т, сокращённо ГН) — заболевание почек, характеризующееся поражением гломерул (клубочков почек). Это состояние может быть представлено изолированной гематурией и/или протеинурией; или как нефритический синдром (не путать с нефротическим синдромом), острая почечная недостаточность, или хроническая почечная недостаточность. Они собраны в несколько различных групп — непролиферативные или пролиферативные типы. Диагностирование образца ГН важно, потому что тактика и лечение отличаются в зависимости от типа.

Первичные ГН — те, которые развиваются непосредственно из-за нарушения морфологии почек, вторичные ГН связаны с определёнными инфекциями (бактериальные, вирусные или паразитные микроорганизмы такие как стрептококк группы А), наркотиками, системными заболеваниями (СКВ, васкулиты) или раковыми образованиями.

ГН можно разделить на острый, хронический и быстропрогрессирующий. Основная причина острого гломерулонефрита – это стрептококк бета-гемолитический, проникший в организм в момент, когда иммунная система ослаблена или не смогла создать сильный барьер для необходимой защиты. [2]

Содержание

Хронический диффузный гломерулонефрит [ править | править код ]

Хронический диффузный гломерулонефрит — это хронический воспалительный процесс в клубочках почек, приводящий к постепенному отмиранию воспалённых клубочков с замещением их соединительной тканью. При этом страдают также и канальцы, в которых развивается воспалительный процесс и некроз с образованием рубцовой ткани, затем происходит замещение почечной ткани соединительной. У 10-20 % больных причиной заболевания является острый гломерулонефрит. Но у 80-90 % наблюдается медленное, постепенное, латентное начало со случайным выявлением изменений в анализе мочи.

Патогенез [ править | править код ]

Это аутоиммунное заболевание, при котором в клубочки почек приносятся из крови иммунные комплексы, которые повреждают клубочки, вызывая в них воспаление. Хронический гломерулонефрит является наиболее частой причиной хронической почечной недостаточности. Ввиду того, что процесс аутоиммунный, заболевание неуклонно прогрессирует. Чаще встречается у мужчин до 40 лет. В детском возрасте может сопровождаться повышением АД до 130/90, носовыми кровотечениями и болями в спине.

Патанатомия [ править | править код ]

Процесс всегда двусторонний; почки уменьшены в размерах, вся поверхность покрыта рубчиками, почечная ткань плотная — это называется вторично сморщенная почка. На разрезе много соединительной ткани, которая замещает почечную. Функционирующих клубочков очень мало. Граница между корковым и мозговым слоем стёрта.

Клиническая картина [ править | править код ]

Существует 5 вариантов хронического диффузного гломерулонефрита.

  1. Гипертонический (20 % случаев) выраженная гипертензия — диастолическое давление выше, чем 95 мм рт. ст.
  2. Нефротический (20 %) — большая потеря белка с мочой до 10-20 граммов в сутки, в крови гипоальбуминемия, выраженные отеки конечностей, гидроторакс, асцит, анасарка.
  3. Сочетанная форма. Наиболее типичная комбинация двух предыдущих, неуклонное, прогрессирующее течение. Во всех трех формах болезни обязательно имеются изменения в анализе мочи (гематурия и протеинурия).
  4. Гематурическая форма. Болезнь Берже, IgA-нефрит (рецидивирующая гематурия, отеки и АГ).
  5. Латентная или мочевая форма. Самая частая форма. Проявляется лишь в изменении анализа мочи — микрогематурия, умеренная протеинурия —небольшое количество белка.

Течение длительное — более 15 лет. При этом варианте отёков нет, повышение артериального давления незначительное. В среднем 10-25 лет сохраняется функция почек, но всегда неуклонно прогрессирует и приводит к хронической почечной недостаточности. Течёт циклически с периодами обострений, ремиссий. В периоде ремиссии больные не предъявляют никаких жалоб, и только артериальная гипертензия, изменения в анализе мочи позволяет говорить о болезни. Изменения в анализе мочи остаются всегда, только в период ремиссии они меньше. Обострения вызываются переохлаждениями, инфекцией, употреблением алкогольных напитков. Во время обострений клиника такая же, как при остром гломерулонефрите. У больного с хроническим гломерулонефритом кожа сухая.

Стадии хронического гломерулонефрита [ править | править код ]

Стадия сохранной функции почек [ править | править код ]

Стадия компенсации. Больной чувствует себя удовлетворительно, но заболевание течёт прогрессивно, постепенно почечная ткань замещается рубцовой тканью, функция почек нарушается. Почки неспособны концентрировать мочу. Удельный вес мочи равен удельному весу плазмы. Можно диагностировать по анализу мочи: сбор мочи по Зимницкому — если удельный вес не меняется, то это начальный признак хронической почечной недостаточности.

Стадия с нарушением функции почек и развитием хронической почечной недостаточности [ править | править код ]

Стадия декомпенсации. В крови накапливаются мочевина, креатинин, которые почки не могут выделить, так как функция почек нарушена. В результате этого возникает интоксикация. Это называется уремия (азотемия, мочекровие (устаревшее понятие)). Появляются признаки интоксикации: нарастает слабость, головная боль, тошнота, рвота, жажда, язык сухой, кожа сухая, потрескивается, поносы, быстрое похудение, развивается дистрофия внутренних органов, кахексия за счёт того, что почки не могут выводить вредные вещества и организм пытается выводить их другими путями: через кожу, через кишечник. В тяжёлых случаях запах аммиака изо рта. В терминальных стадиях наступает уремическая кома.

Уремия [ править | править код ]

Уремия — это клинический синдром, развивается у больных с нарушением азотовыделительных функций почек — это конечная стадия хронической почечной недостаточности, когда в крови накапливается много мочевины, креатинина, остаточного азота, наступает интоксикация.

Конечная стадия уремии — уремическая кома. Возникает нарушение дыхания (дыхание Чейн-Стокса), периоды резкой заторможенности сменяются периодами возбуждения — галлюцинации, бред. Изо рта резкий уренозный или аммиачный запах. На сухой коже беловатый налёт из кристалликов мочевины, АД высокое, в крови анемия, лейкоцитоз.

Другие болезни, которые вызывают уремию: хронический пиелонефрит, сосудистые поражения почек, диабетическая нефропатия.

Профилактика [ править | править код ]

Диагностика и лечение острого гломерулонефрита, выявление изменений в анализах мочи при хорошем самочувствии больного. Лечение хронического гломерулонефрита и хронической почечной недостаточности. Радикальное лечение невозможно, так как процесс аутоиммунный. Вне обострения, в большинстве случаев, показана нефропротекция. Длительное пребывание в постели, противопоказана физическая нагрузка, избегание переохлаждений, работа в сухом теплом помещении, желательно сидя, диета, ограничение соли до 2-3 грамм в сутки, белка, пищи, богатой витаминами. Санация очагов хронической инфекции. В тяжёлых случаях глюкокортикостероиды (дексаметазон, гидрокортизон), цитостатики (меркаптопурин, азатиоприн, циклофосфан), курантил. Санаторно-курортное лечение в сухом жарком климате. Лечение в период обострения: госпитализация. Ухудшение в анализе мочи следует рассматривать как обострение. Лечение в период обострения такое же, как и при остром гломерулонефрите. Противопоказания для лечения глюкокортикостероидами: язва желудка, сахарный диабет, почечная недостаточность, первые 15 недель беременности, хронический гломерулонефрит с очень высокой гипертонией.

Хронический ГН делится на мембранозный, мембранозно-пролиферативный, мезангиопролиферативный (IgA-нефропатия), фокально-сегментарный гломерулосклероз.

Гломерулонефрит у животных [ править | править код ]

В отличие от человека, у животных преобладает очаговый нефрит. При острой стадии болезни в клубочках наблюдается экстракапиллярный экссудативный процесс, вследствие чего клубочки увеличены, сосуды их переполнены кровью, полость капсулы Шумлянского-Боумена содержит серозно-фибринозный экссудат. Набухает эндотелий капилляров, в их просветах-значительное количество лейкоцитов, а в просветах канальцев видны гомогенные или зернистые белковые цилиндры. При чуме и роже свиней воспаление развивается по типу геморрагического и в капсуле Шумлянского-Боумена и канальцах преобладают эритроциты. [3]

В структуре иммуновоспалительных нарушений почек одну из лидирующих позиций среди часто встречаемых патологий занимает диффузный гломерулонефрит. Среди приобретенных заболеваний он стоит на втором месте после инфекций мочевыводящих путей. Воспалительный процесс поражает преимущественно клубочковый аппарат, в меньшей степени в процесс вовлекается интерстициальная ткань и почечные канальцы. Развитие диффузной формы возможно у лиц любого возраста, но по статистике она поражает детей, подростков, взрослых до 40 лет и является наиболее частой причиной формирования хронической почечной недостаточности.

Характерные особенности диффузного гломерулонефрита

Мелкие почечные сосуды – капилляры, тесно переплетаясь между собой, формируют клубочки. Они обладают высокой фильтрующей способностью, в результате которой вредные вещества задерживаются и выделяются в состав образующейся урины. Хронический диффузный гломерулонефритПод воздействием аутоантител (враждебных к клеткам собственного организма) происходит поражение структуры клубочков с постепенной утратой их функциональности.

По клиническому течению различают две формы патологии, поэтому в основе современной классификации МКБ-10 она имеет две кодировки:

  1. Острая – N В основе лежит инфекционно-аллергический процесс – атака клубочков органа иммунными комплексами, сформированными в результате бактериального или вирусного поражения.
  2. Хроническая – N03. Характеризуется прогрессирующим диффузным поражением структур клубочкового аппарата, вследствие чего развивается их склероз и почечная недостаточность.
  • мембранозная гломерулопатия (диффузное утолщение базальных мембран капилляров);
  • пролиферативная форма (увеличение клеточных капиллярных структур);
  • фокально-сегментарный гломерулосклероз (склерозирование отдельных петель сосудов);
  • мезангио-капиллярный (пролиферативный процесс в мезангиальных клетках).

Одновременно выделяют собирательную форму заболевания, которая сочетает в себе признаки нескольких типов. Запоздалая терапия или ее отсутствие приводят к хронизации процесса, который гораздо труднее поддается лечению.

Причины и патогенез

Как указывалось выше, заболеваний имеет две формы клинического течения, и каждая из них возникает по разным причинам.

Хронический диффузный гломерулонефрит

Хронический диффузный гломерулонефрит является осложнением перенесенного заболевания в острой форме или имеет аутоиммунное происхождение. Вследствие нарушения проницаемости фильтрующей мембраны почечных клубочков комплексы «антиген-антитело» оседают на базальных клетках эпителия, провоцируя развитие вялотекущего воспалительного процесса. Он может длиться несколько лет, на фоне которого постепенно нарастает почечная недостаточность и происходит усыхание самого органа.

Острый диффузный тип гломерулонефрита развивается на фоне ранее перенесенной стрептококковой инфекции. Это может быть, ангина, тонзиллит, пневмония, скарлатина, стрептодермия. Заболевание считается также следствием ОРВИ, ветряной оспы или кори. На развитие патологии влияет длительное пребывание на холоде в условиях повышенной влажности, поскольку происходит ослабление иммунных реакций.

Патофизиология заболевания является иммуноаллергической. Инкубационный период составляет 2-3 недели – ровно столько проходит после перенесенной инфекции и до появления первых признаков патологии. В этот период происходит формирование комплексов, которые попадают в почечные структуры. Клубочки увеличиваются в размерах, а при микроскопическом исследовании обнаруживаются признаки воспаления капилляров и наличие белкового экссудата.

Острый воспалительный процесс развивается стремительно, поскольку иммунокомплексные соединения в большом количестве оседают на базальных клетках эпителия. Болезнь прогрессирует и в случае запоздалого лечения переходит в хроническую стадию. В патологической анатомии пораженные диффузной формой гломерулонефрита почки имеют уменьшенные формы, уплотненную структуру. Интерстициальная ткань замещается соединительной, вследствие чего снижается функциональность органа.

Симптомы болезни в зависимости от формы

Для острой диффузной формы заболевания характерными считаются три симптомокомплекса: гипертонический, мочевой и отечный. Основными признаками начальной стадии патологического процесса являются:

  • Хронический диффузный гломерулонефритповышение температуры тела, иногда до гектических значений;
  • озноб, лихорадка;
  • головная боль;
  • снижение аппетита;
  • тошнота, рвота;
  • боль в поясничной области;
  • общая слабость.

В первые 3-5 суток развивается олигурия, у пациента отмечается отечность, кожные покровы приобретают бледный вид. Позже количество выделяемой мочи резко увеличивается, но снижается ее плотность, появляются незначительные примеси крови – микрогематурия. Она возникает в 82-85 % случаев. Намного реже у 12-15% больных можно заметить макрогематурию, которая характеризуется выделением мочи цвета «мясных помоев», реже коричневой или черной.

Острый гломерулонефрит имеет два вида течения:

  • циклический, когда процесс развивается бурно, а симптомы ярко выражены;
  • латентный – развивается постепенно, клинические проявления стерты.

Симптомы хронического диффузного поражения могут различаться в зависимости от того, какая форма течения ему присуща:

  • нефротический – преобладают олигурия, наличие крови в моче;
  • гипертонический – отмечается стойкая артериальная гипертензия;
  • смешанный – сочетание признаков первых двух видов;
  • гематурический – выявляется при исследовании, в случае присутствия в моче эритроцитов;
  • латентный – проявления всех трех симптомокомплексов выражены слабо или отсутствуют.

Описание осложнений

При тяжелом течении и быстро прогрессирующем развитии диффузный гломерулонефрит может стать причиной возникновения следующих опасных патологических состояний:

  • острая сердечная недостаточность;
  • внутримозговое кровоизлияние;
  • преходящее нарушение зрения;
  • острая почечная недостаточность;
  • хроническая форма заболевания.

Довольно часто при стремительном поражении почечного аппарата развивается преэклампсия или эклампсия – ангиоспастическая энцефалопатия, обусловленная спазмом сосудов головного мозга и его отеком. Приступ напоминает эпилептический припадок и характеризуется отсутствием реакции зрачков на свет, бессознательным состоянием, повышением артериального давления, наличием пены изо рта. Он может спровоцировать паралич, парезы, нарушения речи. При кровоизлиянии в мозг возможет летальный исход.

Установление точного диагноза

Постановка диагноза производится на основании жалоб пациента, анамнеза, описанного в истории болезни, симптоматических проявлений, результатов лабораторных и инструментальных исследований.

Триадой клинических признаков острого гломерулонефрита является:

  • отеки и пастозность тканей;
  • гематурия;
  • повышенное артериальное давление.

Хронический диффузный гломерулонефрит

Диагностика проводится с целью выявления формы патологии и предполагает выполнение следующих манипуляций:

  • общий и биохимический анализ крови и мочи;
  • УЗИ почек;
  • УЗДГ почечных сосудов;
  • рентгенография органов малого таза;
  • МРТ мочевыводящих путей и парного органа;
  • биопсии почечной ткани;
  • ЭКГ.

Данные мероприятия позволяют дифференцировать воспалительные изменения в почечных структурах с сердечнососудистыми заболеваниями, нарушениями внутренней секреции гормонов и метаболических процессов, поскольку отечность, особенно у ребенка, может свидетельствовать о проблемах в сосудистой системе, а не только в органах выделения.

Методики лечения

Лечение диффузного гломерулонефрита в острой форме у детей и взрослых проводится в условиях стационара. В обязательном порядке назначается постельный режим, а также бессолевая диета с пониженным содержанием белка, то есть лечебный стол № 7 по Певзнеру.

В отношении больных, независимо от возраста, применяется единая схема комплексной терапии.

  1. Симптоматическое лечение. Направлено на уменьшение отеков, нормализацию артериального давления и восстановления мочеиспускания.
  2. Патогенетическая терапия. Проводится с целью улучшения микроциркуляции крови.
  3. Этиотропное лечение. Назначается для устранения факторов, вызвавших развитие болезни.

Выбор препаратов зависит от этиологии заболевания и выполняется лечащим врачом. Острый диффузный процесс поддается терапии при использовании следующих медикаментов:

  • Хронический диффузный гломерулонефритантибиотиков широкого спектра действия;
  • глюкокортикостероидных средств;
  • иммуносупрессоров;
  • нефропротекторов – «Лозартан», «Телмисартан»;
  • диуретиков – «Фуросемид», «Спиронолактон»;
  • ингибиторов АПФ при стойком повышении АД – «Эналаприл», «Лизиноприл»;
  • вспомогательных препаратов – антиагрегантов, противоаллергических средств, витаминов.

Данный принцип восстановительной терапии применяется также и при обострении хронической формы заболевания, если оно сопровождается выраженными симптомами. Сочетание медикаментозных препаратов подбирается в каждом случае индивидуально.

Идеальным вариантом считается приморская зона с теплым сухим воздухом, который активизирует кровообращение, способствует повышенному потоотделению и снижению артериального давления.

Профилактические рекомендации

Профилактика диффузного поражения почечных структур заключается в раннем и своевременном интенсивном лечении имеющихся заболеваний, устранении очаговой инфекции, особенно в миндалинах и кариозных зубах. Следует также избегать переохлаждения и не заниматься деятельностью, связанной с длительным пребыванием в условиях повышенной влажности и низких температур.

Хронизация патологического процесса требует длительного лечения, поддержания стабильного состояния здоровья. Пациент должен регулярно проходить профилактические обследования, пожизненно соблюдать диету № 7 и избавиться от вредных привычек, вести здоровый образ жизни, заниматься щадящими видами спорта.

Заключение

Острый диффузный гломерулонефрит легко поддается лечению, которое проводится своевременно и адекватно. Прогноз заболевания напрямую зависит от состояния почек.

Купирование воспалительного процесса на раннем этапе дает возможность сохранять прежний образ жизни. В противном случае при хронизации патологии вероятность негативных изменений возрастает и требует продолжительного и сложного лечения.

Хронический диффузный гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит – это прогрессирующее диффузное иммуновоспалительное поражение клубочкового аппарата почек с исходом в склероз и почечную недостаточность. Может протекать малосимптомно, включать повышение артериального давления, отеки, нарушения общего состояния. В диагностике применяют клиническое и биохимическое исследование мочи, УЗИ почек, морфологическое исследование почечной ткани (биопсию), экскреторную урографию, ренографию. Лечение включает регуляцию питания, кортикостероидную, иммуносупрессивную, антикоагулянтную, диуретическую, гипотензивную терапию.

Хронический диффузный гломерулонефрит

Общие сведения

Под хроническим гломерулонефритом в урологии и нефрологии понимают различные по этиологии и патоморфологии первичные гломерулопатии, сопровождающиеся воспалительными и деструктивными изменениями и приводящие к нефросклерозу и хронической почечной недостаточности. Среди всей терапевтической патологии заболевание составляет около 1–2 %, что позволяет говорить о его относительно высокой распространенности. Патология может диагностироваться в любом возрасте, однако чаще первые признаки нефрита развиваются в 20-40 лет. Признаками хронического процесса служат длительное (более года) прогрессирующее течение гломерулонефрита и двустороннее диффузное поражение почек.

Хронический диффузный гломерулонефрит

Причины

Хронизация и прогрессирование заболевания может являться следствием неизлеченного острого гломерулонефрита. Вместе с тем часто встречаются случаи развития первично-хронического гломерулонефрита без предшествующего эпизода острой атаки. Причину болезни удается выяснить не всегда. Ведущее значение придается нефритогенным штаммам стрептококка и наличию в организме очагов хронической инфекции (фарингита, тонзиллита, гайморита, холецистита, кариеса, пародонтита, аднексита и пр.), персистирующим вирусам (гриппа, гепатита В, герпеса, ветряной оспы, инфекционного мононуклеоза, краснухи, цитомегаловирусной инфекции).

У части пациентов хронический гломерулонефрит обусловлен наследственной предрасположенностью (дефектами в системе клеточного иммунитета или комплемента) или врожденными почечными дисплазиями. Также к неинфекционным факторам относят аллергические реакции на вакцинацию, алкогольную и лекарственную интоксикацию. Вызывать диффузное поражение нефронов могут другие иммуновоспалительные заболевания – геморрагический васкулит, ревматизм, системная красная волчанка, септический эндокардит и т. д. Возникновению патологии способствуют охлаждение и ослабление общей сопротивляемости организма.

Патогенез

В патогенезе хронического гломерулонефрита ведущая роль принадлежит иммунным нарушениям. Экзогенные и эндогенные факторы вызывают образование специфических ЦИК, состоящих из антигенов, антител, комплемента и его фракций (С3, С4), которые осаждаются на базальной мембране клубочков и вызывают ее повреждение. При хроническом гломерулонефрите поражение клубоч­ков носит интракапиллярный характер, нарушающий процессы микроциркуляции с последующим развитием реактивного воспаления и дистрофических изменений.

Заболевание сопровождается прогрессирующим уменьшением веса и размеров почек, уплотнением почечной ткани. Микроскопически определяется мелкозернистая поверхность почек, кровоизлияния в канальцы и клубочки, потеря четкости мозгового и коркового слоя.

Классификация

В этиопатогенетическом отношении выделяют инфекционно-иммунные и неинфекционно-иммунные варианты хронического гломерулонефрита. По патоморфологической картине обнаруживаемых изменений различают минимальный, пролиферативный, мембранозный, пролиферативно-мембранозный, мезангиально-пролиферативный, склерозирующий типы болезни и фокальный гломерулосклероз. В течении патологии выделяют фазу ремиссии и обострения. По скорости развития заболевание может быть ускоренно прогрессирующим (в течение 2-5 лет) и медленно прогрессирующим (более 10 лет).

В соответствии с ведущим синдромом различают несколько форм хронического гломерулонефрита: латентную (с мочевым синдромом), гипертензионную (с гипертоническим синдромом), гематурическую (с преобладанием макрогематурии), нефротическую (с нефротическим синдромом), смешанную (с нефротически-гипертоническим синдромом). Каждая из форм протекает с периодами компенсации и декомпенсации азотовыделительной функции почек.

Симптомы хронического гломерулонефрита

Симптоматика обусловлена клинической формой заболевания. Латентная форма встречается у 45% пациентов, протекает с изолированным мочевым синдромом, без отеков и артериальной гипертензии. Характеризуется умеренной гематурией, протеинурией, лейоцитурией. Течение медленно прогрессирующее (до 10-20 лет), развитие уремии наступает поздно. При гематурическом варианте (5%) отмечается стойкая гематурия, эпизоды макрогематурии, анемия. Течение данной формы относительно благоприятное, уремия возникает редко.

Гипертензионная форма хронического гломерулонефрита развивается в 20% наблюдений и протекает с артериальной гипертонией при слабо выраженном мочевом синдроме. АД повышается до 180-200/100-120 мм рт. ст., нередко подвергается значительным суточным колебаниям. Наблюдаются изменения глазного дна (нейроретинит), гипертрофия левого желудочка, сердечная астма, как проявление левожелудочковой сердечной недостаточности. Течение данной формы длительное и неуклонно прогрессирующее с исходом в почечную недостаточность.

Нефротический вариант, встречающийся в 25% случаев, протекает с массивной протеинурией (свыше 3 г/сут.), стойкими диффузными отеками, гипо- и диспротеинемией, гиперлипидемией, водянкой серозных полостей (асцитом, гидроперикардом, плевритом) и связанных с ними одышкой, тахикардией, жаждой. Нефротический и гипертензивный синдромы составляют суть наиболее тяжелой, смешанной формы хронического гломерулонефрита (7% наблюдений), которая протекает с гематурией, выраженной протеинурией, отеками, артериальной гипертензией. Неблагоприятный исход определяется быстрым развитием почечной недостаточности.

Диагностика

Ведущими критериями диагностики служат клинико-лабораторные данные. При сборе анамнеза учитывается факт наличия хронических инфекций, перенесенного острого гломерулонефрита, системных заболеваний. Типичными изменениями общего анализа мочи служит появление эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров, белка, изменение удельного веса мочи. Для оценки функции почек проводятся пробы Зимницкого и Реберга. В крови обнаруживается гипопротеинемия и диспротеинемия, гиперхолестеринемия, увеличивается титр антител к стрептококку (АСЛ-О, антигиалуронидаза, антистрептокиназа), снижается содержание компонентов комплемента (СЗ и С4), повышается уровень IgM, IgG, IgА.

УЗИ почек при прогрессирующем течении хронического гломерулонефрита обнаруживает уменьшение размеров органов за счет склерозирования почечной ткани. Экскреторная урография, пиелография, нефросцинтиграфия помогают оценить состояние паренхимы, степень нарушения функции почек. Для выявления изменений со стороны других систем проводится ЭКГ и ЭхоКГ, УЗИ плевральных полостей, осмотр глазного дна.

В зависимости от клинического варианта болезни требуется проведение дифференциальной диагностики с хроническим пиелонефритом, нефротическим синдромом, поликистозом почек, почечнокаменной болезнью, туберкулезом почек, амилоидозом почек, артериальной гипертензией. Для установления гистологической формы хронического гломерулонефрита и его активности, а также исключения патологии со сходными проявлениями проводится биопсия почки с морфологическим исследованием полученного образца почечной ткани.

Лечение хронического гломерулонефрита

Особенности терапии диктуются клинической формой заболевания, скоростью прогрессирования нарушений и наличием осложнений. Рекомендуется соблюдение щадящего режима с исключением переутомлений, переохлаждений, профессиональных вредностей. В периоды ремиссии требуется лечение хронических инфекций, поддерживающих течение процесса. Диета, назначаемая при хроническом гломерулонефрите, требует ограничения поваренной соли, алкоголя, специй, учета выпитой жидкости, увеличения суточной нормы белка.

Медикаментозное лечение складывается из иммуносупрессивной терапии глюкокортикостероидами, цитостатиками, НПВС; назначения антикоагулянтов (гепарина, фениндиона) и антиагрегантов ( дипиридамола). Симптоматическая терапия может включать прием диуретиков при отеках, гипотензивных средств при гипертензии. Кроме полных стационарных курсов терапии в периоды обострения показана поддерживающая амбулаторная терапия во время ремиссии, лечение на климатических курортах.

Прогноз и профилактика

Эффективное лечение хронического гломерулонефрита позволяет устранить ведущие симптомы (гипертонию, отеки), отсрочить развитие почечной недостаточности и продлить жизнь пациенту. Все больные находятся на диспансерном учете у врача-нефролога. Наиболее благоприятный прогноз имеет латентная форма; более серьезный – гипертензивная и гематурическая; неблагоприятный – нефротическая и смешанная формы. К осложнениям, ухудшающим прогноз, относятся плевропнемнония, пиелонефрит, тромбоэмболии, почечная эклампсия.

Поскольку развитие или прогрессирование необратимых изменений в почках чаще всего инициируется стрептококковыми и вирусными инфекциями, влажным переохлаждением, первостепенное значение приобретает их профилактика. При сопутствующей хроническому гломерулонефриту патологии необходимо наблюдение смежных специалистов – отоларинголога, стоматолога, гастроэнтеролога, кардиолога, гинеколога, ревматолога и др.

Читать дальше  Шелушащиеся пятна на голове под волосами

Вам также может понравиться

About the Author: Buku

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector